La obesidad es una enfermedad multifactorial y las grandes cantidades de alimentos consumidos pueden resultar en obesidad en la edad adulta, resultando en un aumento en el almacenamiento de grasa corporal. La vida humana moderna se caracteriza por el comportamiento sedentario junto con la disponibilidad de comida rápida, que son también importantes factores de riesgo para el desarrollo de la obesidad.

Esta acumulación de grasa extra conduce a graves trastornos neuroendocrinos hipotalámicos como la resistencia a la insulina, observado en el síndrome metabólico de la Diabetes Tipo 2, enfermedad hepática grasa no alcohólica, diabetes mellitus no insulino dependiente, enfermedades cardíacas como aterosclerosis y accidente cerebrovascular, y ciertos tipos de cáncer.

Resultado de imagen de hipotalamo obesoLa obesidad es ampliamente estudiada en humanos y en modelos animales para observar los cambios genéticos, las alteraciones dietéticas o los trastornos neuroendocrinos. En ratas, para crear cambios neuroendocrinos en la edad adulta, similares a los encontrados en la obesidad, se induce la apoptosis de las neuronas presentes en el núcleo arqueado del hipotálamo, que regula el proceso de la saciedad. En ratas, las inyecciones subcutáneas progresivas de glutamato monosódico también alteran la producción de la hormona del crecimiento por el núcleo hipotalámico, reduce el desarrollo de diferentes órganos, como el corazón, los pulmones, el bazo, el páncreas, los riñones, los testículos, el cerebro y las glándulas submandibulares y aumenta el tamaño del intestino delgado.

Adicionalmente, las inyecciones subcutáneas progresivas de glutamato monosódico pueden afectar a las enzimas presentes en las células epiteliales intestinales, tales como la fosfatasa alcalina intestinal, una enzima localizada en la frontera del cepillo, relacionada con el transporte de ácidos grasos de cadena larga, que se ha observado que está asociado con el ritmo en la ingesta de los alimentos en condiciones normales

El presente estudio también demostró que la introducción del ejercicio físico regular en las ratas con inyecciones subcutáneas progresivas de glutamato monosódico, inmediatamente después del destete, fueron capaces de reducir el depósito de grasa retroperitoneal y el índice de Lee, que mide la masa corporal y la longitud desde la cabeza a la región caudal en la edad adulta.

Estos resultados indican que, incluso después de que las neuronas del núcleo arqueado han sido dañadas durante los primeros días después del nacimiento, el ejercicio estimula los ajustes en el sistema nervioso central para minimizar los efectos de esta lesión neuronal. Sin embargo, los mecanismos exactos para este ajuste todavía no se han entendido bien.

Resultado de imagen de intestino delgado funcionEl intestino delgado está directamente implicado en la absorción de nutrientes y, como es un órgano periférico, esta también involucrado en el ritmo circadiano. La influencia de los alimentos en la transición entre la dieta de la lactancia a una dieta sólida se ha demostrado durante la fase del destete a la fase de adultez. así, durante esta fase de transición, varias hormonas producidas por diferentes partes del sistema digestivo pueden afectar el hipotálamo, el control de la saciedad y la producción de la hormona del crecimiento

Finalmente, los resultados demuestran que la actividad física, sola o en asociación con la obesidad, reduce los depósitos de grasa, el índice de masa corporal, el número de células caliciformes y la actividad de  la fosfatasa alcalina intestinal. Se concluye que el ejercicio físico regular puede modular, a través de un mecanismo desconocido, la relación funcional entre el intestino delgado y el centro hipotalámico.


Para más información detallada, aquí tenéis el articulo original: “Effects of Physical Exercise on the Intestinal Mucosa of Rats Submitted to a Hypothalamic Obesity Condition” de J.R. GOMES, J.R. FREITAS, y S. GRASSIOLLI, publicado en  THE ANATOMICAL RECORD 299 en 2016, páginas 1389–1396.